摘要：目的探討以癲癲為主要癥狀的糖尿病患者的臨床特點及機(jī)制。方法回顧性分析12例以癲癲為主訴而就診的糖尿病患者 的臨床資椅，結(jié)合復(fù)習(xí)國內(nèi)相關(guān)的文獻(xiàn)報道。結(jié)果糖尿病相關(guān)的癲癲發(fā)作經(jīng)處理異常的血糖，對癥處理后可終止發(fā)作，不需長期服用抗癲癲藥治療。結(jié)論糖尿病人在高血糖，低血糖等狀態(tài)下可引起癲癲發(fā)作。在治療糖尿病過程中要注意復(fù)查血糖，對中老年癲癲發(fā)
作患者需及時監(jiān)測血糖，不能盲目地輸入血糖或降糖。
糖尿病患者并發(fā)癲瘸在臨床上報道日見增多，目前認(rèn)為糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一，對以癲瘸為主訴而就診的病人，如不及時驗血糖，易出現(xiàn)誤診、漏診而延i吳治療?，F(xiàn)將我院2004- 2007年收治的以癲痛為主訴的糖尿病患者12例報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料
男性7例，女性5例，年齡55-78歲，平均67歲，既往均無癲瘸發(fā)作，有糖尿病史，口服降糖藥治療6例，皮下注射膜島素3例，無明確糖尿病史3例，其中有2例自行停用降糖藥，有l(wèi)例因感染誘發(fā)，表現(xiàn)為局限性發(fā)作7例，復(fù)雜性發(fā)作l例，全面發(fā)作4例。
1.2輔助檢查
血糖偏高9例，其血糖19.2-33mmollL，平均25. 6mmollL，血糖< 2. 2mmollL3例。所有病例頭顱CT無異常，腦電圖:8例無明顯的癲瘸液，4例可見尖波，棘波復(fù)合液，血電解質(zhì)均正常，血漿滲透壓280 - 330mmHg。
1.3治療與結(jié)果
本組病例經(jīng)確診后血糖高者予降糖、抗癲痛治療，并適當(dāng)予補(bǔ)液、脫水、維持水和電解質(zhì)平衡，降糖主要予小劑豐膜島素靜脈滴注4-6u/h，同時監(jiān)測血糖，逐漸改予皮下注射膜島素或口服降糖藥，癥狀消失后停用抗癲痛藥。低血糖者予50%葡萄糖60-100mL靜脈注入，經(jīng)上述治療后癲瘸癥狀均消失，隨訪至今未見復(fù)發(fā)。
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2討論
癲瘸是一組由不同病因所引起，腦部神經(jīng)元高度同步化，且常具有自限性的異常放電所導(dǎo)致，以發(fā)作性、短暫性、重復(fù)性及通常為刻板性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的綜合征。癲桶的發(fā)病機(jī)制仍不完全清楚，但一些重要的發(fā)病環(huán)節(jié)已為人類所知:(1)神經(jīng)元異常放電及其擴(kuò)布:神經(jīng)元異常放電是癲痛的發(fā)病基礎(chǔ)，而異常放電系離子跨膜運動所致，后者的發(fā)生貝I]與離子通道結(jié)構(gòu)和功能異常有關(guān)，調(diào)控離子通道的神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)功能障礙又是引起離子通道功能異常的主要原因，離子通道蛋白和神經(jīng)遞質(zhì)多數(shù)是以DNA為模板進(jìn)行代謝的基因表型物，因而其異常往往與基因的表達(dá)異常有關(guān)。(2)異常電流的增加:單個神經(jīng)元的異常放電并不足以引起臨床上的癲瘸發(fā)作，但這種異常的神經(jīng)元放電進(jìn)入到局部的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)并在其中傳播時，可受到網(wǎng)絡(luò)內(nèi)興奮或抑制神經(jīng)元的增益或抑制，使這種異常電流增加或降低，當(dāng)電流增加到足以沖破腦部的抑制功能，或腦內(nèi)抑制作用減弱時，就會沿電阻小的徑路傳播，引起臨床上的癲痛發(fā)作?，F(xiàn)研究支持癡性放電是以谷氨酸為代表的腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)興奮增強(qiáng)及以Y一氨基丁酸(GABA)為代表的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)抑制功能絕對戎相對減弱有 關(guān)。異常電流的傳播被局限在某一腦區(qū)，臨床上就表現(xiàn)為局灶發(fā)作s瘸性放電波及到雙側(cè)腦部則出現(xiàn)全面發(fā)作:異常放電在邊緣系統(tǒng)擴(kuò)散，可引起復(fù)雜部分發(fā)作g放電傳到丘腦神經(jīng)元被抑制，出現(xiàn)失神發(fā)作
糖尿病患者出現(xiàn)癲瘸發(fā)作可見于血糖過高或過低，一部分糖尿病患者因治療不規(guī)則，自行停藥，感染，勞累，飲食不當(dāng)?shù)纫鹧沁^高，誘發(fā)癲瘸發(fā)作。而另一部分患者因治療不當(dāng)，部分老年患者因肝腎功能減退致降糖藥在體內(nèi)蓄積，部分2型糖尿病患者進(jìn)食后膜島素分泌高峰延遲，餐后3-5h血糖膜島素水平不適當(dāng)?shù)纳撸@都可引起血糖過低誘發(fā)癲痛發(fā)作。
高血糖引起癲躪發(fā)作的機(jī)制目前尚不很明確，復(fù)習(xí)文獻(xiàn)考慮可能與下列因素有關(guān):(l)突然而迅速發(fā)生的高血糖使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓梯度顯著增大，致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)脫水，酶活性改變，細(xì)胞外間隙電解質(zhì)失衡和糖代謝中間產(chǎn)物積聚，激發(fā)腦神經(jīng)端異常放電而致癲瘸發(fā)作;(2)非嗣癥高血糖時體內(nèi)三叛酸循環(huán)受抑制，V一氨基丁酸代謝升高，增加了腦耗能，進(jìn)而降低了癲瘸|訊(3)糖 民病，患者因腦血流自動調(diào)節(jié)差，腦局部缺血致皮層細(xì)胞功能受損，成為"癲痛細(xì)胞"，此種細(xì)胞對代謝紊亂敏感，易在高血糖下誘發(fā)癲瘸l刀;(4)高血糖使顱內(nèi)無氧代謝增加，乳酸聚集，細(xì)胞內(nèi)酸化而三磷酸腺苦產(chǎn)生減少，腦細(xì)胞處于易損傷的不利狀態(tài)，而生化改變可引起腦內(nèi)興奮與抑制的關(guān)系失調(diào)，腦內(nèi)乙毗膽堿的含量增加，多巴膠含量減少，兩者失衡，即腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的增加反抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少，均可導(dǎo)致癲痛樣發(fā)作口l。
低血糖并發(fā)癲瘸的機(jī)制也尚不明確，有以下幾種可能:(l)膜電位的改變:低血糖時可能由于某種代謝過程衰竭及能量艷竭，引起了膜電位的完整性受損及離子差度的改變，誘發(fā)出了一個去極化中心，比去極化中心可能具有癲瘸源的作用，可向皮層運動區(qū)擴(kuò)散而引起癲瘸發(fā)作[4[! (2)低血糖時腦的能量代謝發(fā)生障礙遞質(zhì)異常，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y一氨基丁酸(GABA)的降低和興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的增加導(dǎo)致癲痛發(fā)作[到。
